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bet国际体育投注_《科学》子刊:颠覆认知!科学家发现健康老年个体的肠菌,竟能帮助年轻个体神经再生、抗衰老,年轻肠菌反而

时间:2020-01-11 08:12:48| 查看: 834|

摘要: (→肠道微生物如此神奇,快来《医学趋势50讲》了解一下鉴于之前好些研究发现,衰老个体的肠菌存在促衰老表型,那可以认为年轻个体的肠菌应该比衰老个体的肠菌更健康?跟据今天发表在《科学转化医学》杂志上的一篇论文,新加坡南洋理工大学的科学家团队发现,来自衰老个体的肠菌反而可能是更有益健康的[1]!令人意外的是,老年菌移植组竟然有更多的新神经元!

bet国际体育投注_《科学》子刊:颠覆认知!科学家发现健康老年个体的肠菌,竟能帮助年轻个体神经再生、抗衰老,年轻肠菌反而

bet国际体育投注,我觉得今天这个研究特别反常识,不是生活常识,就是科学常识。

咱们都知道肠道微生物这个东西它不是一成不变的,随着环境变化、宿主年龄增长,肠菌的组成也在不断改变。已知肠菌能从方方面面影响机体,那么想必生命不同阶段的肠菌带来的健康影响也应该不一样。(→肠道微生物如此神奇,快来《医学趋势50讲》了解一下

鉴于之前好些研究发现,衰老个体的肠菌存在促衰老表型,那可以认为年轻个体的肠菌应该比衰老个体的肠菌更健康?

肠菌:我就不。

跟据今天发表在《科学转化医学》杂志上的一篇论文,新加坡南洋理工大学的科学家团队发现,来自衰老个体的肠菌反而可能是更有益健康的[1]!接受了衰老个体肠菌的年轻无菌小鼠,海马神经元再生更多了、肠道表面积增加了、肝脏代谢变好了,连抗衰老的信号通路都激活了~但是年轻个体的肠菌就完全没这个效果。

怎么着,你们肠菌界也讲究陈年老窖啊??

图源 | pixabay

一说起肠菌,我这就有点激动。

了解肠道微生物那么多,现在我已经很难单纯地把肠菌看做一群普普通通的菌了,它简直就和现在敲着键盘的手指头一样是我身体不可或缺的一部分。

在一些科学研究中,科学家们也提到,在机体逐渐衰老过程中,肠菌也与宿主共同变化,二者实际上已经形成了一种共生功能体(holobiont)[2],就跟豆科植物和固氮菌一样。

这个共生不是最重要的,重要的是功能。

在一些非哺乳动物,比如线虫、斑马鱼和果蝇中的实验已经发现,宿主老化过程中肠道菌也有出力[3],在衰老宿主体内,肠道菌的迁移能够促进一些典型的衰老表型,例如减少肠上皮屏障完整性和促进全身性炎症[4]。

图源 | pixabay

但是这个事儿也不是那么的板上钉钉。

2016年,曾有科学家调查了一批百岁老人的肠道菌,发现他们的肠菌异于常人,咳,就是健康的菌特别多[5]。显然他们的肠菌就没有随大流。

所以到底咋回事儿呢?遇事不决,量子力学搞搞科学(哈哈哈又有新课题了

想搞清楚肠菌对宿主健康的影响,研究者们决定直接把肠菌移植给无菌小鼠看效果。实验组呢,肠菌来自24个月大的老年小鼠,别看年纪大,它们都很健康;作为对照,另外一组肠菌则取自5-6周大的年轻小鼠。

为了保障肠菌老老实实在新家定居,除了灌胃之外,研究者还把无菌小鼠和供菌小鼠放在一块混养了一段时间,然后再单独培育,以排除饮食、环境等外界因素的干扰。

从表面来看,两组小鼠好像没啥差别,越长越大、吃得更多,血糖血脂水平基本一样,精神状态也差不多。但是呀,实际差别可大了~

我就真的很想问摄影师拍这个到底想表达个啥

图源 | pixabay

这两年流行一个新科学概念叫肠脑轴,肠道菌的异变和很多年龄相关的神经变性疾病有关,所以研究者们第一个想到的就是检查一下小鼠的大脑,更具体一点儿,检查海马齿状回的神经发生。

令人意外的是,老年菌移植组竟然有更多的新神经元!

移植后第八周,研究者发现老年菌移植组小鼠齿状回中拥有更多的新生神经元,而且到了第十六周差异更加明显。同时,这些小鼠脑内的细胞干性标志物,例如sox9和cd133的表达也比年轻菌移植组要更高。

不过呢,两组小鼠之间小胶质细胞的数量和形态都没什么差异,各种促炎/抗炎细胞因子的水平也相当。

老年菌移植组神经元发生增加

研究者猜测这与脑源性神经营养因子(bdnf)有关,果然也在老年菌移植小鼠脑内发现了更高水平的bdnf,以及其他一些有助神经发生的代谢物。

在正常状态下,肠道上皮细胞的更新是很快的,所以研究者在神经元之后又检测了小鼠的肠道。

从形态上看,老年菌移植组小鼠的小肠绒毛长度和宽度都增加了,而且小肠和结肠的总长度也更长,可见肠道表面积更大;此外,它们的肠隐窝更深、产生粘液的杯状细胞也更多。

鉴于此前有研究发现,来自衰老个体的不良肠菌会破坏肠道屏障[4],所以研究者们也专门检查了小鼠的肠道健康状况。你应该猜到了,就,么得问题。

两组小鼠的肠绒毛形态差异

随后研究者检查了小鼠的肝脏,为的是搞清楚代谢的变化。

简单来说,老年菌移植组小鼠肝脏的甘油三酯生物合成显著下降,与热量感应有关的ampk、sirt1通路激活,mtor通路则降低。有没有感觉很眼熟,这三个是超超超有名的长寿通路。

看完这些结果,感觉陈酿肠菌没毛病啊,好得很啊?来来来,分析一波。

当分析过两组小鼠的肠菌组成,研究者发现老年菌移植组中厚壁菌和毛螺杆菌等产丁酸菌特别多,它们粪便里丁酸的含量也更高。

这就能解释得通上面的诸多现象了。丁酸本身是结肠细胞的主要营养来源,有助于保持肠上皮屏障的完整性[6],它也能调节海马内bdnf的表达[7]。另外呢,丁酸可以通过激活fgf21[8]来激活ampk通路、抑制脂肪生成和甘油三酯积累[9]。

当研究者直接给小鼠补充丁酸盐,也能够起到类似的健康效果。

有意思的是,陈酿肠菌是不是真能起效,还得看受菌的鼠。当研究者把接受粪菌移植的小鼠换成老年无菌小鼠,移植什么菌就不太重要了,反正没差。

这个研究局限也比较明显,实验中没有记录肠菌的动态变化,受体是无菌小鼠可能也会带来一些肠菌定植的问题。

总之我还是有点想不通到底这是怎么一回事儿,你们觉得呢?

其实呀,我觉得我们的对肠道微生物的了解还是太少太片面了。你是你自己还是肠道菌的宇宙飞船?肠道菌都在哪些领域影响人生?它目前有哪些靠谱的医学应用?解答你的好奇心,欢迎了解《医学趋势50讲》。

编辑神叨叨

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参考资料:

[1] https://stm.sciencemag.org/content/11/518/eaau4760

[2] p. kundu, e. blacher, e. elinav, s. pettersson, our gut microbiome: the evolving inner self. cell 171, 1481–1493 (2017).

[3] b. han, p. sivaramakrishnan, c. j. lin, i. a. a. neve, j. he, l. w. r. tay, j. n. sowa, a. sizovs, g. du, j. wang, c. herman, m. c. wang, microbial genetic composition tunes host longevity. cell 169, 1249–1262.e13 (2017).

[4] n. thevaranjan, a. puchta, c. schulz, a. naidoo, j. c. szamosi, c. p. verschoor, d. loukov, l. p. schenck, j. jury, k. p. foley, j. d. schertzer, m. j. larché, d. j. davidson, e. f. verdú, m. g. surette, d. m. e. bowdish, age-associated microbial dysbiosis promotes intestinal permeability, systemic inflammation, and macrophage dysfunction. cell host microbe 21, 455–466.e4 (2017).

[5] e. biagi, c. franceschi, s. rampelli, m. severgnini, r. ostan, s. turroni, c. consolandi, s. quercia, m. scurti, d. monti, m. capri, p. brigidi, m. candela, gut microbiota and extreme longevity. curr. biol. 26, 1480–1485 (2016).

[6] h. m. hamer, d. jonkers, k. venema, s. vanhoutvin, f. j. troost, r. j. brummer, review article: the role of butyrate on colonic function. aliment. pharmacol. ther. 27, 104–119 (2008).

[7] t. barichello, j. s. generoso, l. r. simões, c. j. faller, r. a. ceretta, f. petronilho, j. lopes-borges, s. s. valvassori, j. quevedo, sodium butyrate prevents memory impairment by re-establishing bdnf and gdnf expression in experimental pneumococcal meningitis. mol. neurobiol. 52, 734–740 (2015).

[8] h. li, z. gao, j. zhang, x. ye, a. xu, j. ye, w. jia, sodium butyrate stimulates expression of fibroblast growth factor 21 in liver by inhibition of histone deacetylase 3. diabetes 61, 797–806 (2012).

[9] a. salminen, a. kauppinen, k. kaarniranta, fgf21 activates ampk signaling: impact on metabolic regulation and the aging process. j. mol. med. 95, 123–131 (2017).

本文作者 | 代丝雨

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